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近日，在国家重点研发计划重点专项、国家自然科学基金和上海市公共卫生三年行动计划等项目资助下，复旦大学公共卫生学院阚海东教授、蔡婧副教授课题组带领博士研究生诸心蕾，招募志愿者56名（均通过伦理审查），开展了一项随机交叉对照研究，在定量分析了交通环境空气污染暴露对成人呼吸系统功能的影响，并探索其分子生物机制后证实，交通型空气污染暴露会引起呼吸系统损伤，急性暴露可能会引发炎症、氧化应激与能量代谢紊乱，进而发生呼吸道代谢改变，导致呼吸道上皮损伤与通透性增加，继而发生肺功能下降以及呼吸系统症状出现等。

上述研究为政府主管部门控制交通型空气污染、保障公众健康出行提供了有力支撑。相关研究结果已发表在最新一期国际环境健康领域知名杂志《环境与健康展望》（《Environmental Health Perspectives》）上（影响因子11.3）。

阚海东表示，随着车辆保有量的急剧增加，交通型空气污染（TRAP）已经成为城市地区大气污染的主要来源。其污染主要由交通运输过程中的发动机排放、轮胎与路面摩擦、刹车磨损以及扬起的颗粒等过程产生，其空气污染物包括细颗粒物（PM2.5）、超细颗粒物、黑碳等颗粒物污染物，以及一氧化碳和二氧化氮等多种气态污染物。在日常生活中，人们可能在上下班通勤、乘车出行、休闲散步等多个场景下暴露于高浓度的TRAP，因此，TRAP对居民健康的影响日益受到关注。

阚海东进一步表示，呼吸系统是人体暴露于空气污染的第一道屏障。虽然大量研究已经报道了TRAP与多种呼吸系统健康损害之间的关联，如TRAP可显著增加哮喘、慢性阻塞性肺病等呼吸系统疾病发病与死亡的发生风险等，然TRAP影响呼吸系统健康的因果关系仍未被系统阐明，影响呼吸系统的潜在分子生物学机制仍有待探究。

针对上述这一问题，阚海东、蔡婧课题组开展了基于真实生活场景的随机交叉对照研究。该研究分别以交通环境（马路）与清洁环境（公园）场景作为干预与对照，在控制了环境噪音、膳食等可能混杂因素的基础上，对受试者呼吸系统症状、靶向生物标志物水平及呼出气冷凝液非靶向代谢组在两种场景暴露前后的差异进行分析。

结果发现，与清洁环境暴露相比，交通型空气污染暴露后志愿者呼吸系统症状总分显著增加，肺功能指标一秒用力呼气量与最大呼气中期流量显著下降。通过对比相关生物标志水平在两种场景暴露前后改变的差异，还发现与清洁环境相比，暴露于交通环境可引起志愿者反映呼吸道上皮损伤的血清学指标（标志物）显著上升，且这些标志物的变化与典型交通空气污染物超细颗粒物、黑碳、二氧化氮和一氧化碳的暴露显著相关。

本研究进一步基于呼出气冷凝液的非靶向代谢组检测与通路分析，在阳离子、阴离子模式（液相色谱-质谱联用技术检测时仪器的两种运行模式）下分别富集到23条、32条代谢通路与交通型空气污染急性暴露有关，并基于代谢通路富集结果共识别出发生显著改变的27种特征代谢物。这些代谢通路和物质与炎症反应、氧化应激所导致的相关损伤，以及能量利用等代谢过程有关。此研究也进一步证实：交通型空气污染急性暴露可能引起机体呼吸系统发生这些代谢改变。